A. DEFENISI
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankretitis (inflamasi pancreas) merupakan peradangan yang terjadi pada pancreas akibat autodigesti oleh enzim-enzim pancreas yang keluar dari pancreas serta konsumsi alcohol. Pankreatitis dibagi atas:
a) Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.(Brunner & Suddart).
Dalam pancreatitis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:
• Pankreatitis akut tipe interstitial
Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
• Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi.Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
b) Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.(Brunner & Suddart).
B. ETIOLOGI
1. Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis. (Brunner & Suddart).
2. Pankreatitis Kronis
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah. (Brunner & Suddart).
C. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua.Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
Pankreatitis atau inflamasi pada pancreas terjadi akibat penyumbatan duktus pankreatikus, biasanya oleh batu empedu di duktus bilaris komunis. Hiperlipidemia adalah suatu factor resiko timbulnya pancreatitis. Hiperlipidemia dapat merangsang secara berlebihan pelepasan enzim-enzim pancreas, atau berperan menyebabkan terbentuknya batu empedu. Alkoholisme kronik juga berkaitan dengan pancreatitis, alcohol menambah konsentrasi protein dalam cairan pancreas dan mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang menyebabkan pancreatitis.
D. ANATOMI FISIOLOGI PANKREAS
Anatomi - Pankreas adalah organ yang terletak di bagian atas perut seseorang. Ini adalah sekitar 6 inci atau 15 cm panjang dan memiliki kepala bulat pipih yang dikelilingi oleh bagian dari duodenum disebut usus, tubuh sempit yang terletak di belakang perut dan ekor runcing yang terletak di bagian depan dari ginjal kiri (lihat gambar ). Letaknya di belakang usus duabelas jari dan mengandung sekumpulan sel yang disebut kepulauan Langerhans.
Gambar Pankreas
Fisiologi atau Fungsi-Pankreas merupakan salah satu organ dalam tubuh yang memiliki kedua fungsi eksokrin dan endocrinal. Fungsi eksokrin - ini mengeluarkan sebuah jus alkalin dengan enzim seperti - amilase dan lipase, yang membantu mencerna protein, lemak serta karbohidrat dari makanan yang kita makan. Jus alkalin dan membantu untuk menetralisir sekresi asam lambung. Ini mengeluarkan sekitar 1,5 liter jus ini dalam satu hari. Enzim disampaikan ke bagian atas dari usus kecil duodenum yang disebut melalui tabung yang disebut duktus pankreas. Pankreas juga mengandung sel yang menghasilkan getah pankreas. Getah pankreas adalah getah pencernaan yang mempunyai peran penting dalam mengolah tiga kelompok bahan makanan organik utama, yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Getah pankreas ini terutama terdiri dari air, bikarbonat, dan enzim yang dapat dibedakan atas enzim tripsin, enzim amilase, serta enzim lipase.
Getah pankreas dialirkan ke usus duabelas jari melalui dua saluran di sepanjang pankreas. Pada usus duabelas jari, bikarbonat menetralisir chymus asam. Tripsin bekerja atas protein dalam makanan dan membantu menyempurnakan proses pencernaan makanan di dalam lambung bersama-sama dengan enzim pepsin yang dihasilkan oleh lambung. Amilase berperan dalam melanjutkan proses pemecahan karbohidrat yang telah dimulai oleh enzim ptyalin dalam air ludah. Sementara itu, lipase mempunyai peran yang tak kalah penting dalam proses pemecahan lemak.
Fungsi endokrin –yaitu Kepulauan Langerhans menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang digunakan untuk mengatur jumlah gula dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tambahan.
E. MANEFESTASI KLINIK
1. Pankreatitis Akut
Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke bagian punggung.Biasanya disertai muntah.Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa.Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik.Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.
2. Pankreatitis Kronis
Insidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh serangan nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah. Serangan nyeri sering sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun dengan dosis tinggi, tidak mampu meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan opiat akan meningkat pada pankreatitis karena sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa nyeri.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis. Biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan proses pencernaan bahan makanan khususnya protein dan lemak akan terganggu. Defekasi menjadi lebih sering dan feces menjadi berbuih (steatore) akibat gangguan pencernaan lemak.
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pankreatitis bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi.Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.
• Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
• Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
• Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
• Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
• Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
• Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
• Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Amylase dan lipase dihasilkan oleh pancreas dan dibersihkan oleh ginjal. Derajat amylase serum atau peningkatan lipase tidak menunjukkan beratnya pankreatitis
b. Ultrasound dan scan CT dari pancreas bermanfaat dalam mendeteksi luasnya edema atau nekrosis.
c. Pemeriksaan LAB tambahan meliputi pemeriksaan fungsi hepar, elektrolit serum, glukosa serum.GDA,JDL
e. Pemeriksaan seri GI atas sering menunjukkan bukti pembesaran pancreas/eradangan
f. Glukosa serum, hiperglikemia lanjut menunjukkan luasnya kerusakan sel beta dan nekrosis pancreas dan tanda prognosis buruk. Urinalisa: amylase, mioglobin, hematuria, proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerulus)
H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang utama berkenaan dengan pankreatitis adalah pseudokista dan pembentukan abses. Rongga-rongga abnormal ini akhirnya pecah dan menimbulkan peritonitis. Nekrosis pada pancreas, abses pancreas.
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Sirkulasi
Tanda : hipertensi (nyeri akut), hipotensi dan takikardia (syok hipovolemia atau toksemia)
Integritas ego
Tanda : agitasi, gelisah, distress, ketakutan
Eliminasi
Gejala : muntah
Tanda : sakit abdomen, distensi, dan nyeri lepas
Makanan/cairan
Gejala : tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah-muntah
Penurunan berat badan
Neurosensori
Tanda : bingung, agitasi
Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium
Timbulnya tiba-tiba berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak.
Pernapasan
Tanda : takipnea, dengan atau tanpa dispnea
Penurunan kedalaman pernapasan dengan tindakan menekan/tegang
Penyuluhan
Gejala : pemasukan alcohol
Penggunaan obat
B. DAMPAK KDM
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b/d inflamasi
2. Pola pernapasan yang tidak efektif b/d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat
3. Kekurangan volume cairan b/d muntah
4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d muntah, kehilangan enzim pencernaan dan insulin
5. Takut b/d kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri b/d inflamasi
Tujuan: nyeri hilang dan terkrntrol
• Lihat lokasi dan intensitas nyeri dan catat factor yg meningkatkan serta menghilangkan nyeri
R/:nyeri sering menyebar, berat. Nyeri pada kuadran kanan atas menunjukkan nyeri kepala pancreas, nyeri pada kuadran kiri atas menunjukkan nyeri pada ekor pancreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan adanya abses.
• Beri tindakan nyaman, relaksasi, aktivitas hiburan
R/:meningkatkan relaksasi dan memapukan pasien memfokuskan perhatian dapat meningkatkan koping
• Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau
R/:rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pancreas yang dapat meningkatkan nyeri
• Berikan analgesic pada waktu yang tepat
R/:nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang
• Kolaborasi pemberian analgesic (meperidin dan ranitidine)
R/: meringankan atau menghilangkan nyeri
2. Pola pernapasan yang tidak efektif b/d akibat rasa nyeri yang hebat, efusi pleura dan atelaktasis, infiltrate pulmonel
Tujuan: perbaikan fungsi respiratorius
• Kaji status pernapasan
R/:infeksi intraabdomen dan pernapasan yang berat akan meningkatkan kebutuhan metabolic tubuh yang selanjutnya akan menurunkan cadangan paru dan menimbulkan gagal napas
• Pertahankan posisi semi fowler
R/:penurunan tekanan diagfragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.
• Anjurkan pasien untuk latihan napas dalam dan batuk efektif
R/:latihan napas dalam dan batuk efektif akan membersihkan jalan napas dan mengurangi atelaktasis.
3. Kekurangan volume cairan b/d muntah
Tujuan: mempertahankan hidrasi yang adekuat
• Hitung keseimbangan cairan 24 jam
R/:indicator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi
• Timbang berat badan sesuai indikasi
R/:penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia
• Catat turgor kulit, membrane mukosa kering, keluhan haus
R/:indicator fisiologi lanjut dari dehidrasi
• Selidiki perubahan sensori, contoh bingung, respons lambat
R/:perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia. Ketidakseimbangan elektrolit atau delirium (pada pasien dengan pankreatistis akut sekunder terhadap pemasukan alcohol berlebihan)
• Ganti elektrolit contoh: natrium, kalium, klorida, kalsium sesuai indikasi
R/:penurunan pemasukan oral dan hilang berlebihan mempengaruhi keseimbangan elektrolit/asam-basa, yang perlu untuk mempertahankan fungsi seluler/organ.
4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d muntah, kehilangan enzim pencernaan dan insulin.
Tujuan: menunjukkan pemenuhan kebutuhan nutrisi adekuat dengan peningkatan berat badan menjadi normal.
• Kali abdomen, catat adanya bising usus,distensi abdomen dan keluhan mual
R/:distensi abdomen mengakibatkan penurunan bising usus dan hilangnya gejala menunjukkan kesiapan untuk penghentian aspirasi gaster.
• Berikan perawatan oral
R/:menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi.
• Observasi warna/konsistensi feses
R/:steatorae (tak berbentuk) terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
• Bantu pasien dalam pemilihan makanan/cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dn pembatasan bila diet dimulai.
R/:kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. Penggunaan stimulant gaster seperti kafein, alcohol, sigaret, makanan penghasil gas atau makan terlalu banyak dapat mengakibatkan rangsangan berlebihan pada pancreas/berulangnya gejala.
• Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual.
R/:mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glucagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta).
• Tes urin untuk gula dan aseton
R/:deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
5. Takut b/d kurang pengetahuan dan informasi tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
Tujuan: menyatakan pemahaman kondisi/proses penyaki dan pengobatan.
• Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
R/:memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.
• Diskusikan penyebab lain/factor yang berhubungan contoh masukan alkohol berlebihan, penyakit kandung empedu, ulkus duodenum.
R/:penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.
• Pajankan pada program pengobatan/rehabilitasi ketergantungan zat kimia bila diindikasikan.
R/:penyalagunahan alcohol secara nyata paling umum menyebabkan terulangnya pancreatitis kronis. Penggunaan obat lain meningkat sebagai factor, apakah diresepkan atau beli dijalan. Cat: nyeri pancreatitis dapat berat dan lama dan dapat menimbulkan ketergantungan narkotik memerlukan rujukan pada klinik nyeri.
• Kaji ulang pentingnya mulai makan lambat dan berlanjut ke bentuk saring, diet rendah lemak, makan frekuensi sering.
R/:pemahaman tujuan diet dalam memaksimalkan penggunaan enzim yang ada dengan menghindari rangsangan berlebihan pada pancreas dapat meningkatkan keterlibatan pasien dalam pengawasan diri tentang kebuthan diet dan berespons terhadap makanan.
• Anjurkan menggunakan pengganti enzim pancreas dan terapi garam empedu sesuai indikasi, hindari makanan/minuman panas.
R/:bila kerusakan permanen terjadi pada pancreas, defisiensi eksokrin akan terjadi, memerlukan penggantian jangka panjang, makanan dan minuman panas dapat membuat enzim tidak aktif.
E. EVALUASI
Hasil Yang diharapkan dari pasien menjadi dasar untuk mengevaluasi sejauh mana perkembangan yang telah dicapai pasien. Pertanyaan-pertanyaan yang dapat diajukan antara lain :
1. Apakah grjala-gejala telah mereda?
2. Apakah semua serum amylase telah normal?
3. Apakah terdapat deteksi dini dan penanganan komplikasi?
4. Apakah pasien telah cukup siap untuk melakukan perwawatan diri dan pengobtan di rumah?
5. Apakah pasien dan keluarganya telah memilih tempat pelaynan pendukung yan sesuai?
Tidak ada komentar:
Posting Komentar